האם נגיף הקורונוב נוצר במעבדה? המדען עונה

בעוד וירוס הנגיף החדש הגורם ל- COVID-19 מתפשט בכל רחבי העולם, עם מקרים שעולים כיום על 284.000 ברחבי העולם (20 במרץ), דיס-אינפורמציה מתפשט כמעט באותה המהירות.

מיתוס מתמשך הוא שהנגיף הזה, שנקרא SARS-CoV-2, הופק על ידי מדענים ונמלט ממעבדה בווהאן, סין, שם החלה המגיפה.

ניתוח חדש של SARS-CoV-2 יכול סוף סוף להשתיק את הרעיון האחרון. צוות חוקרים השווה את הגנום של נגיף הקורונוב החדש הזה עם שבעת יתר הקורונווירוסים הידועים כמדביקים בני אדם: SARS, MERS ו- SARS-CoV-2, העלולים לגרום למחלות קשות; יחד עם HKU1, NL63, OC43 ו- 229E, הגורמים בדרך כלל לתסמינים קלים בלבד, כתבו החוקרים ב- 17 במרץ בכתב העת Nature Medicine.

"הניתוחים שלנו מראים בבירור ש- SARS-CoV-2 אינו מבנה מעבדה או נגיף שנבנה במיוחד", הם כותבים במאמר היומן.

כריסטיאן אנדרסן, פרופסור חבר לאימונולוגיה ומיקרוביולוגיה במחקר סקריפס, ועמיתיו בדקו את המודל הגנטי לחלבוני דוקרן הבולטים מעל פני הנגיף. וירוס ה- Coronavir משתמש בדוקרנים אלה כדי לתפוס את הקירות החיצוניים של תאי המארח שלו ואז להיכנס לתאים אלה. בפרט, הם בדקו את רצפי הגנים האחראיים לשני מאפייני המפתח של חלבוני השיא הללו: החוטף, המכונה תחום הקליטה של ​​הקולטן, המתחבר לתאים מארחים; ואת מה שמכונה אתר המחשוף המאפשר לנגיף להיפתח ולהיכנס לתאים האלה.

ניתוח זה הראה כי החלק ה"ממכר "של השיא התפתח לכיוון קולטן מחוץ לתאים אנושיים הנקרא ACE2, המעורב בוויסות לחץ הדם. הוא כה יעיל בקשירה לתאים אנושיים, עד כי החוקרים טענו כי חלבוני השיא היו תוצאה של סלקציה טבעית ולא הנדסה גנטית.

הנה הסיבה: SARS-CoV-2 קשור קשר הדוק לנגיף הגורם לתסמונת הנשימה החריפה החריפה (SARS), שנחנקה ברחבי העולם לפני כעשרים שנה. מדענים חקרו כיצד SARS-CoV שונה מ- SARS-CoV-20 - עם מספר שינויים באותיות המפתח בקוד הגנטי. עם זאת, בהדמיות ממוחשבות, נראה כי מוטציות ב- SARS-CoV-2 לא עובדות טוב מאוד כדי לעזור לנגיף להיקשר לתאים אנושיים. אם מדענים היו מתכננים בכוונה את הנגיף הזה, הם לא היו בוחרים במוטציות שדגמי המחשב מציעים כי לא יעבדו. אך מסתבר שהטבע הוא חכם יותר מאשר מדענים וירוס הקורונאוו הרומן מצא דרך לשנות טוב יותר - ושונה לחלוטין - מכל מה שמדענים יכלו ליצור, מצא המחקר.

מסמר נוסף בתיאוריה "ברח מהמעבדה הרעה"? המבנה המולקולרי הכולל של נגיף זה נבדל מהקורנו-וירוסים הידועים, ובמקום זאת דומה מאוד לנגיפים שנמצאו בעטלפים ופנגולינים שנחקרו בצורה גרועה ומעולם לא ידוע כגורמים נזק אנושי.

"אם מישהו היה מנסה לתכנן נגיף קורונוס חדש כפתוגן, הוא היה בונה את זה מהעמוד השדרה של נגיף הידוע כגורם למחלות", על פי הצהרת סקריפס.

מאיפה הנגיף מגיע? צוות המחקר הציג שני תרחישים אפשריים למקורו של SARS-CoV-2 בבני אדם. תרחיש אחד עוקב אחר סיפורי המוצא של כמה קורונווירוסים אחרונים שהעוררו הרס על אוכלוסיות אנושיות. בתרחיש זה, נדבקנו בנגיף ישירות מבעל חיים - סיביות במקרה של SARS וגמלים במקרה של תסמונת הנשימה במזרח התיכון (MERS). במקרה של SARS-CoV-2, החוקרים טוענים כי החיה הייתה עטלף, שהעביר את הנגיף לבעל חיים ביניים אחר (ככל הנראה פנגולין, כך טענו כמה מדענים) שנשא את הנגיף בבני אדם.

בתרחיש אפשרי זה, המאפיינים הגנטיים שהופכים את נגיף הקורונוי החדש ליעיל כל כך בהדבקת תאים אנושיים (כוחותיו הפתוגניים) היו קיימים לפני שהוא עובר לבני אדם.

בתרחיש האחר, תכונות פתוגניות אלה יתפתחו רק לאחר הנגיף ממארח ​​בעלי חיים לאדם. לכמה קורונווירוסים שמקורם בפנגולינות יש "מבנה קרס" (אותו תחום הקשור לקולטנים) הדומה לזה של SARS-CoV-2. באופן זה, פנגולין העביר את הנגיף שלו באופן ישיר או עקיף למארח אנושי. אז ברגע שהייתה בתוך מארח אנושי, הנגיף יכול היה להתפתח כמאפיין הבלתי נראה שלו: אתר המחשוף שמאפשר לו לפרוץ בקלות לתאים אנושיים. לאחר פיתוח יכולת זו אמרו החוקרים כי נגיף הקורונוס מסוגל להתפשט עוד יותר בקרב אנשים.

כל הפרטים הטכניים הללו יכולים לעזור למדענים לחזות את עתידו של מגיפה זו. אם הנגיף נכנס לתאים אנושיים פתוגניים, הדבר מגביר את הסבירות להתפרצויות עתידיות. הנגיף עדיין יכול להסתובב באוכלוסיית בעלי החיים ויכול לקפוץ חזרה לבני אדם, מוכן לגרום להתפרצות. אולם הסיכוי להתפרצויות עתידיות כאלה הוא פחות אם הנגיף אמור להיכנס תחילה לאוכלוסייה האנושית ואז להתפתח תכונות פתוגניות, אמרו החוקרים.